中国医学科学院团队近日公布研究成果,揭示了肝脏胰岛素抵抗中糖代谢紊乱的“关键密码”。这个全球首次的发现为2型糖尿病等代谢性疾病的早期干预和精准治疗提供了突破口。
全球约有5.37亿名成年人患有糖尿病,其中绝大多数为2型糖尿病,而临床上仍缺乏有效的早期精准干预手段。肝脏胰岛素抵抗是2型糖尿病及多种代谢性疾病的核心病理基础。通俗地说,肝脏对胰岛素不敏感,导致血糖调节出现紊乱。
中国医学科学院基础医学研究所教授黄波团队研究发现,在高脂饮食等因素诱导下,人体肝脏内会产生一种活性氧物质,能够将肝脏中一种原本处于“休眠”状态的蛋白重新激活。这种被“唤醒”的蛋白会同时扰乱肝脏的两项重要功能:一方面阻碍肝脏将葡萄糖转化为糖原进行储存,另一方面又促进肝脏自身合成更多葡萄糖。“一阻一促”的双重打击,直接导致血糖升高。
这个异常“唤醒”的过程,绕开了人体正常的胰岛素信号系统。胰岛素发出的“降糖指令”虽然已经送达肝脏,但其内部执行指令的环节却失灵了,仍在继续生产葡萄糖。这也解释了临床上部分患者胰岛素水平不低、血糖却难以有效控制的现象。
研究团队表示,这项研究揭示了导致肝脏糖代谢紊乱的关键机制,为靶向代谢性疾病药物研发指明了新方向,有望为2型糖尿病等代谢性疾病的早期干预和精准治疗提供新方法。该研究成果近日在国际学术期刊《自然·代谢》上发表。
来源:北京日报客户端
记者:柴嵘